5月13日，新华社以《中美科学家发现帕金森氏症潜在疗法》为题，报道了我系基础分子中心尹航课题组的工作，并得到国内多家媒体转载。

新浪新闻：http://news.sina.com.cn/o/2015-05-14/014031829084.shtml

神经胶质细胞是在中枢神经系统中的特异性巨噬细胞（配图红色部分），占中枢神经系统（包括大脑，脊髓）的90%左右，而对它们研究还处于初步阶段。以前认为神经胶质细胞只起到胶连神经元细胞的作用（所以命名为神经胶质细胞），因而有人说人类只是使用大脑的10%。但是近年的研究表明，神经胶质细胞和神经元的相互作用，可以起到关键的生物化学调控作用。比如， 神经系统中绝大部分的自身免疫受体Toll 样受体蛋白主要在神经胶质细胞上表达。

在5月12日出版的最近一期美国科学促进会《科学·信号转导》中，我系基础分子中心尹航教授，程魁助理研究员与美国乔治敦大学的凯茜·马圭尔－蔡司教授研究组合作，首次报道了阿尔法-突触核蛋白多聚体和TLR1/2蛋白复合体结合，引发原代神经胶质细胞的免疫炎症反应(Science Signaling 2015, 8, ra45)。阿尔法-突触核蛋白（配图绿色部分）在人类大脑和中枢神经系统中广泛存在。由于蛋白质的错误折叠，在帕金森症患者的大脑里会出现纤维状呈凝团状态的 阿尔法-突触核蛋白多聚体，引发炎症反应。而长期的神经炎症反应会诱发帕金森，阿尔兹海默氏症等神经退行性疾病。尹航教授课题组通过多学科手段，使用成药性较强的TLR1/2的小分子抑制剂有效地抑制阿尔法-突触核蛋白所引发的炎症反应。当前国际上已有多家公司在发展拮抗TLR1/2炎症反应的生物试剂，如不同的多肽，核酸等。但是这些生物试剂无法穿越血脑屏障，进入中枢神经系统。尹航教授课题组研发的创新类药物， CU-CPT22， 克服了以上缺点，可以高效，特异性的抑制TLR1/2引发点炎症反应，并可以进入大脑，开辟了广阔的应用前景。

配图说明：小鼠大脑中神经胶质细胞(图片正中红色部分) 与纤维状呈凝团状态的 阿尔法-突触核蛋白多聚体（绿色荧光部分)相互作用。周边细胞的细胞核用蓝色标记。

图片来源：美国乔治敦大学的凯茜·马圭尔－蔡司教授研究组